La maladie associée aux auto-anticorps ciblant la glycoprotéine oligodendrogliale de la myéline (MOGAD) est une affection démyélinisante et inflammatoire rare du système nerveux central (SNC). Elle se manifeste par des événements neurologiques tels que la névrite optique, la myélite transverse ou l’encéphalomyélite aiguë disséminée. Les auto-anticorps reconnaissent la glycoprotéine MOG à la surface de la myéline et sont caractéristiques de cette affection. Malgré un traitement initial par corticoïdes, 50% des patients développent une activité chronique nécessitant une immunosuppression ciblant les lymphocytes B, qui peuvent se différencier en cellules sécrétrices d’auto-anticorps. Cependant, 37% des patients rechutent sous rituximab, un traitement qui vise directement les lymphocytes B, suggérant l’implication d’autres cellules immunes dans la pathogenèse. L’infiltrat inflammatoire des lésions de MOGAD est dominé par les lymphocytes T CD4, ce qui suggère que ces cellules pourraient localement contribuer au processus inflammatoire. Une sous-population de lymphocytes T CD4, les cellules T folliculaires auxiliaires (Tfh), favorise la différenciation des lymphocytes B mémoires spécifiques à l’antigène en cellules sécrétrices d’anticorps, et notamment sécrétrices auto-anticorps anti-MOG. Ces interactions sont régulées par les lymphocytes T CD4 régulateurs folliculaires (Tfr), mais un déséquilibre du rapport Tfh/Tfr dans le sang est observé dans les maladies auto-immunes chroniques rhumatologiques et neurologiques. Ce projet vise à analyser ces populations cellulaires dans le sang et les tissus du SNC des patients atteints de MOGAD pour identifier des signatures immunitaires et des marqueurs prédictifs de rechute et d’indication à un traitement immunosuppresseur au long cours.

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